Cell Host & Microbe | 清华大学刘玉乐团队揭示钙信号激活植物的RNAi防御机制！

病毒性病原体导致作物的产量和营养损失。为了反击，植物已经进化出多层次的机制，包括物理屏障、R-基因介导的防御和RNA干扰（RNAi）（Nature | 植物和真菌通过胞外囊泡交换RNA启发了保护作物的方法！抗击病虫害的新式武器：RNA疫苗；抗击农作物病虫害的新技术）。RNAi是一种跨界的先天免疫和基因调控机制；其分子框架已被很好地描述。植物采用类Dicer的内切核酸酶（DCLs）将RNA依赖性RNA聚合酶6（RDR6）从单链（ss）分子中得到的结构或双链（ds）RNA裂解成小干扰RNA（siRNAs）。然后，siRNA双链的一条链被装入RNA诱导的沉默复合物（RISC），该复合物含有类RNaseH的Argonautes（如AGO1/2），并引导AGO裂解同源的目标RNA，如病毒RNA（Nature Plants | 小RNA的神奇之旅；eLife：卵菌的小RNA通过与植物RNA诱导沉默复合体结合实现致病；New Phytologist | 烟草AGO1同源物的靶向失活揭示其在发育和抗病毒防御中的独特作用！）。有趣的是，病毒感染经常激活和上调植物中多个RNAi相关基因的表达，但其初始信号基本上是未知的。此外，尽管已经描述了一些RNAi基因的转录后控制，但RNAi基因如何进行转录调控也仍然不清楚。

2021年8月4日，国际权威学术期刊Cell Host & Microbe发表了清华大学刘玉乐教授团队的最新相关研究成果，题为A calmodulin-binding transcription factor links calcium signaling to antiviral RNAi defense in plants的研究论文。

在这篇文章中，科研人员表明，在病毒入侵期间，对Nicotiana benthamiana细胞的伤害通过钙信号传导激活了RNAi相关的基因表达。伤口诱导的钙通量迅速升高，引发钙调蛋白依赖性激活钙调蛋白结合的转录激活因子-3（CAMTA3），从而激活RNA依赖性RNA聚合酶-6和双功能核酸酶-2（BN2）的转录。BN2通过降解同源的microRNAs来稳定编码RNAi机制关键成分的mRNAs，特别是AGONAUTE1/2和DICER-LIKE1。因此，多个RNAi基因被用来对抗病毒的入侵。钙调蛋白、CAMTA3或BN2基因敲除的植物对双生病毒、黄瓜花叶病毒和马铃薯Y病毒的易感性增加。值得注意的是，双生病毒V2蛋白可以破坏钙调蛋白-CAMTA3的相互作用，以抵消RNAi防御。这些发现将Ca²⁺信号与RNAi联系起来，揭示了宿主抗病毒防御和病毒反击的多功能性。

图1：CAMTA3正向调控RNAi

图2：CAMTA3结合并激活RDR6/BN2启动子

图3：BN2降解AGO1/2和DCL1靶向的miRNAs

图4：CAMTA3和BN2是抗病毒RNAi防御CLCuMuV所必需的

图5：钙通量激活CAMTA3转录因子功能

图6：损伤引发钙通量并加强植物中的RNAi

图7：CAMTA3和BN2对伤口诱导的RNAi基因表达的影响及工作模型

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